骨質疏鬆症(osteoporosis)可以說是一種無聲無息的疾病，同時也是一種進行性疾病，所以我們應該用更積極的態度去面對它，藥物的治療自然有其必要性。目前，在骨質疏鬆症的藥物治療上，大致可分為兩大類：一為「抑制骨質流失」，為當今治療的主流；另一為「促進骨骼成長」，目前尚無令人滿意的結果。

抑制骨質流失藥物

1.鈣製劑： 鈣元素在中、老年人可經由抑制副甲狀腺素，達到抑制蝕骨細胞及骨代謝的作用。而且鈣質也是構成骨骼的主要成分之一，可說是一種骨本，在年輕時就要開始貯存骨本，年老時要注意如何保本。一般每天鈣質的建議攝取量如表示。

鈣質的攝取最好著重於天然食品補充，如奶製品、小魚乾、髮菜等。若飲食攝取不足，可考慮服用鈣片，一般鈣片有碳酸鈣、乳酸鈣、磷酸鈣、檬檬酸鈣，劑型及用量仍需請教醫師不宜自行服用。

2.維生素D： 維生素D的最主要作用，在幫助小腸的鈣吸收，但對骨細胞的成熟與機能也有作用，即使是使用小量的未活化型維生素D與鈣片於老人，法國的報告顯示骨密度的減少趨緩，骨折率減少。

日本的醫療界習慣使用以大部份活化的1a(OH)D3，此劑在體內很快就能被肝臟完全活化成1.25(OH)2D3，據報告有維持骨質密度的能力。紐西蘭的報告，認為使用中量的1.25(OH)2D3(0.25mg b.i.d.)加上鈣片，可維持骨質密度並減少脊椎骨折率。若前述維生素D受器基因的重要性確定，此類藥物或許適用性會更大。使用較大量的非活化型維生素D，或是任何劑量的活化型維生素D，均應避免維生素D中毒的發生，宜定期測定尿鈣及血鈣濃度。

3.雌性素： 雌性素透過造骨細胞內的受器，調解造骨細胞分泌特殊的介質，來抑制蝕骨細胞。女性在停經後的快速骨骼減少，與雌性素的快速消減有關。

雌性性的主要副作用，在子宮內膜癌的發生率有增加，但由於大多經過內膜增生的階段，且屬分化良好者為多，一旦診斷治療不難，也很少轉移，而乳癌及其他癌症並不會增加。子宮內膜癌的發生，若病人是雌性素和黃體素合併使用，則反而較平常婦女少。只是有些黃體素劑會影響血脂質的代謝，對冠脈症可能有不好的效果。若以最常用的口服劑型——結合性馬雌醇(premarin, conjugated equine estrogen)來看，每日0.3125毫克以下的劑量是不夠的，每日0.625毫克就與1.25毫克的效果差不多，但因每人的需要量不一樣，不妨定期測量血或尿中的骨代謝指標以及血中雌二醇濃度來調整，雌激素和黃體素併用的方式有許多種，有的較易有定期出血，有些則否，可視情況選用，即使沒出血，黃體素也有減少子宮內膜增生與減少內膜癌的作用。子宮已切除的婦女，沒有必要使用黃體素，雌性素也可以持續使用，不必作週期性停用。雌性素對骨骼的保護作用，於停經後約15年內效果最大，其後骨骼不再快速流失，效果就減少。但對保護冠狀動脈而言，其作用則是持續的，因此若病人願意，並沒有研究報告老人不適用雌性素。

目前知道雌性素除了可以減緩骨質流失外，尚可能因其對血管的直接作用或因其改善血脂情況，而間接對心臟血管產生保護作用。雖然目前仍沒有強烈明顯證據顯示其與乳癌的發生有關，婦女仍應定期自我乳房檢查，必要時作乳房超音波或X光攝影檢查，並應定期作子宮抹片檢查，甚至病理切片檢查。

近日有其雌性激素衍生物「選擇性雌性素受體調控物」（簡稱SERM）問世，保有雌性素其作用在心、骨的優點，而無在乳房、子宮等副作用，已經由美國藥物食品管理委員會通過，但其對骨鬆症的治療仍拭目以待。

4.抑鈣素： 臨床上使用的是魚類的抑鈣素，包括鮭魚及鰻魚抑鈣素，因其單位強度較高，而且在人體內半衰期較長，魚抑鈣素可直接抑制蝕骨細胞，減少骨骼的流失；另外經神經系統的受器，減少疼痛的強度，所以對防止骨質疏鬆症及骨折的疼痛都有效果。每日或隔日以50至100單位注射就可，其副作用不多，少數人只有噁心、潮熱紅、或手癢等症狀。由於是蛋白質，所以只能以皮下、肌注、或靜注打針，或經黏膜吸收的噴鼻劑方式給予，費用也較高。目前台灣只有鮭抑鈣素，多用於骨折發生後，病人的骨疼痛常有明顯的改善。抑鈣素同時有止痛效果、安全性高，唯受價格考慮的限制。臨床上亦應同時補充鈣，以避免副甲狀腺素升高。

5.雙磷酸鹽類： 二磷酸酐類藥物(bisphosphonate)基本結構為-P-C-P，為焦磷酸酐-P-O-P的衍生物。其基本作用在於抑制蝕骨細胞的徵召及成熟，以及抗拒各種磷酸的消化，所以可以對抗蝕骨作用，此類藥物有多種製劑，各有不同的強度及代謝方式。原來只用於人體的變形性骨炎(Paget's disease)及癌症病人的高血鈣症，近年來大規模試用骨質疏鬆症。最早上市的一種製劑Etidronate於1990年左右，曾有歐美分別報告可減少脊椎體骨折的發生，以及維持骨質密度，甚至略增加骨密度，因而備受矚目，但使用第3年之後，骨折率似乎與對照組相同，所以澆了眾人冷水。但是Etidronate是此組藥物中唯一會抑制骨骼鈣化的，大量使用時甚至會導致軟骨症。

Forsamax（福善美）是此類藥物的亮眼新星，3年的臨床試驗可提昇脊椎骨密度8%、股骨頭6%，而且脊椎及髖骨骨折至少減低一半。但此藥物的服用需嚴格遵循醫囑，一般耐受性良好，約1%左右病人可能產生食道炎，而且服用過量會導致低血鈣症。

造骨性藥物

1.氟化物： 氟離子可以直接刺激造骨細胞，促進骨骼的造骨作用，但是氟離子也會和骨骼內的磷酸鈣鹽形成複合結晶，在濃度高時，也可抑制鈣化作用，造成臨床上的「氟骨症」。過去以氟化鈉（約含氟45毫克）的劑量下，脊椎體密度每年可增加10%，在第4年時達到原來的140%，而接近正常年輕人的數值，但是脊椎體的骨折率與對照組比較則未下降。在歐洲使用者眾，他們認為較小劑量使用有益，可一方面增加骨骼的量，一方面骨骼代謝不至太快而造成不好的影響。由於上述的現象，氟化物目前在治療骨質疏鬆症的地位尚未確定。由於氟化物便宜、可口服等特性，期能找到最合適的劑型、劑量及用法。

2.副甲狀腺素： 以間接性皮下注射法，在人體及動物可見到骨骼量略為增加。近年來以重組性基因方式，得以大量合成副甲狀腺素，使臨床使用變為可能。目前已有副甲狀腺素上市，但僅供臨床試驗用，用於治療目的尚待研究。

3.同化類固醇： 同化類固醇(anabolic steroids)因刺激骨骼形成，增加血色素及增強肌力，故被用於年老的嚴重患者、或因缺乏男性激素的「男性骨質疏鬆症」患者。唯使用於女性會因其副作用，如多毛症、聲音改變、男性化等，而限制了它的長期使用。此外，脂蛋白異常亦應注意。

4.週期性或Cohort療法： 「ADFR」處方，這是一種「理論性」的治療骨質疏鬆症的良方，最先由Frost所提出。首先以一些藥物，如neutral phosphate、或活性維生素D3、或PTH、或甲狀腺素刺激(activate)骨骼進入活動期，繼而在骨溶解作用減緩進行(depression)，接著骨代謝週期會進入骨形成階段，此時不給任何藥物讓其自動造骨(free-running bone formation)，共約3個月（100天），整個骨代謝過程(remodeling cycle)完成，再重覆以上治療，如此，多個週期以後，骨質將會持續增加。理論上此法相當不錯，為各階段的用藥包括何種藥物、劑量、天數、給藥方式等，仍未有一定論，有待將來的報告發表方式方知。

以上兩大類藥物，在臨床上可以合併使用。大多數的病人均應使用鈣片，停經期前後的婦女應多考慮使用雌性素，老年女性骨鬆嚴重患者，如不願使用雌性性或是使用有不良反應者，可以考慮使用「雙磷酸鹽類」特別是Forsamax，乳癌患者又有骨質疏鬆症時，雙磷鹽類也是較好的選擇，如有脊椎壓迫性骨折合併疼痛者可優先考慮抑鈣素使用。因為上述的藥物各有其不同的作用機轉，合併使用並無抗拮的作用，有時效力可以加成，例如對氣喘病人使用中或低量類固醇者、鈣片、維生素D、抑鈣素三者合用，保護骨骼的效力最大，使用維生素D和鈣片，也較只用鈣片好。